II.1.2.2. Endoscopia en el seguimiento de la colitis ulcerosa

Dra. Virginia Ollero Pena
Complejo Hospitalario Universitario de Ferrol

 

Las técnicas endoscópicas ocupan un papel fundamental en el manejo de los pacientes con enfermedad inflamatoria crónica intestinal (EICI). Dicha importancia no se limita únicamente al momento del diagnóstico, sino que se extiende a lo largo de la evolución de la enfermedad.

De las herramientas endoscópicas disponibles, la colonoscopia continúa siendo la principal en el caso de la colitis ulcerosa (CU). Además de la crucial importancia en el diagnóstico inicial, la colonoscopia es de gran utilidad en la monitorización de la CU a largo plazo.

En la evaluación del seguimiento endoscópico de la CU, se deben tener en cuenta la actividad y extensión de la afectación, al igual que en el debut. Para ello se emplean los mismos índices endoscópicos que los utilizados en el diagnóstico inicial, y expuestos en el capítulo previo.

En la colonoscopia realizada a un paciente con enfermedad de larga evolución, además de los eventuales signos de actividad aguda, es frecuente encontrar datos relativos a la inflamación crónica, tales como, pseudopólipos, tractos cicatriciales, o colon tubular por pérdida de la haustración que, en ocasiones, puede acompañarse de disminución del calibre de la luz formando estenosis (fig. 1, fig. 2, fig. 3).

 
FIGURA 1. CU extensa de larga evolución.
 
FIGURA 2. CU de larga evolución.
 
FIGURA 3. Pancolitis ulcerosa de 15 años de evolución.
 

Numerosos estudios han demostrado que, tanto la CU como la enfermedad de Crohn (EC), presentan un aumento de riesgo de desarrollar cáncer colorrectal (CCR) con respecto a la población general, siendo este riesgo dependiente de la duración y la extensión de la enfermedad. El riesgo acumulado para desarrollar CCR ha sido estimado en un 1,6 %, 8,3 % y 18,4 % a los 10, 20 y 30 años respectivamente1. Un estudio que evaluó el riesgo en función de la extensión mostró un índice de incidencia de 2,8 % para la colitis izquierda frente a un 14,8 % para la pancolitis2. Además, el riesgo para desarrollar CCR también se encuentra relacionado con la severidad de la inflamación, tanto endoscópica como histológica3,4. Por dicho motivo, el seguimiento endoscópico para el despistaje de CCR en pacientes con CU está ampliamente aceptado y consensuado en el momento actual, con objeto de identificar lesiones premalignas.

 

NECESIDAD DE LA VALORACIÓN DE LA CICATRIZACIÓN MUCOSA EN LA COLITIS ULCEROSA: DEFINICIÓN Y ESTADO ACTUAL

Aunque clásicamente el tratamiento de los pacientes con CU iba encaminado a obtener la remisión clínica, en el momento actual se le está otorgando una importancia creciente en la evaluación de la curación mucosa. Existen evidencias cada vez mayores respecto a que la obtención de la curación mucosa reduce el riesgo de intervención quirúrgica5, prolonga la remisión clínica5 y reduce el riesgo de displasia y CCR4. Desde el punto de vista clínico, la evaluación endoscópica permite apoyar la toma de decisiones para la optimización de los tratamientos de manera más objetiva (fig. 4, fig. 5, fig. 6). Fue a raíz de la aparición de los fármacos biológicos en el arsenal terapéutico de la EICI, con los que se obtuvieron tasas de cicatrización mucosa no vistas hasta ese momento, cuando se comenzó a evaluar la curación mucosa como objetivo terapéutico en los ensayos clínicos.

 
FIGURA 4. Colitis ulcerosa moderada-grave.
 
FIGURA 5. Pancolitis refractaria a azatioprina.
 
FIGURA 6. CU extensa refractaria.
 

¿Cómo se define curación mucosa?

No existe en el momento actual una definición validada sobre qué significa la curación mucosa. En el caso de la CU, el hecho de que no se haya establecido un índice de actividad endoscópico validado dificulta todavía más el consenso para obtener unos criterios comunes. La International Organization for the Study of the Inflammatory Bowel disease (IOIBD) ha propuesto que la curación mucosa sería la ausencia de friabilidad, sangrado, erosiones y úlceras en todos los segmentos de la mucosa visualizada6. En una versión simplificada, podría definirse la curación mucosa como la ausencia de ulceración y de erosiones. Sin embargo, todavía faltan estudios que permitan determinar cuál es el grado de mejoría endoscópica que implique un beneficio clínico a largo plazo.

Otro aspecto a tener en cuenta es la falta de homogeneidad en los criterios de definición de curación mucosa en los diferentes estudios (tabla I). Este hecho ha provocado diferencias importantes en los datos obtenidos sobre las tasas de cicatrización mucosa.

 
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Los estudios ASCEND han demostrado que las mesalazinas de liberación prolongada pueden inducir remisión endoscópica en la CU7,8. Un estudio retrospectivo del ASCEND I y II analizó las tasas conjuntas de curación mucosa a la semana 6. Se observó curación mucosa en el 80,8 % en el grupo tratado con 4,8 g/día, frente al 68 % de aquellos que habían recibido dosis de 2,4 g/día (p = 0,012)9.

Sandbord et al. publicaron un metanálisis de 2 ensayos aleatorizados frente a placebo en los que se evaluaba la tasa de curación mucosa en la semana 8 con diferentes dosis de mesalazina multimatrix (MMX). Se observó que en los pacientes que habían recibido una dosis de 4,8 g/día se obtuvo curación mucosa en el 32,2 % vs. el 32 % de aquellos con dosis de 2,4 g/día o el 15,8 % del grupo placebo10.

Respecto a los datos disponibles sobre curación mucosa con corticoides en pacientes con CU, Gross et al. publicaron los resultados de un ensayo con budesónida tópica 2 g/día, comparando dos presentaciones distintas, enemas y espuma. A las cuatro semanas, se objetivó que el 52 % de los pacientes tratados con espuma y el 54 % de los tratados con enemas alcanzaron remisión endoscópica11.

Ardizzone et al. compararon, en un estudio aleatorizado, azatioprina (AZA) (2 mg/kg/día) vs. mesalazina 3,2 g/día en pacientes corticodependientes. A los 6 meses, la tasas de remisión endoscópica fueron del 53 % y 19 % para AZA y mesalazina, respectivamente12.

Ogata et al. investigaron la eficacia del tacrolimus oral en pacientes con CU moderada-grave. En un primer estudio para evaluación de dosis, se incluyeron dos grupos con diferentes niveles plasmáticos diana: 10-15 ng/ml y 5-10 ng/ml, que se controlaron con placebo. En la semana 2, se observó que la tasa de curación mucosa era respectivamente de 78,9 %, 44,4 %, y 12,5 %, para el grupo de niveles altos, niveles bajos y placebo13.

Posteriormente, los mismos autores publicaron un estudio doble ciego en el que se aleatorizaba a 62 pacientes corticorrefractarios en dos grupos: tacrolimus a dosis plasmáticas de 10-15 ng/ml o placebo. En la semana 2 las tasas de remisión endoscópica fueron del 43,8 % para tacrolimus vs. 13,3 % para placebo14.

En los estudios Active Ulcerative Colitis Trial (ACT), se puso de manifiesto que infliximab (IFX) también podía inducir y mantener la curación mucosa en los pacientes con CU moderada a grave15. En el ACT1 se observó que el 62 % de los pacientes tratados con dosis de 5 mg/kg y 10 mg/ kg se encontraban en remisión endoscópica en la semana 8 frente al 33,9 % del grupo placebo. El porcentaje de remisión endoscópica en la semana 54 se mantenía en el 45,5 % para los pacientes tratados con IFX 5 mg/kg vs. 18,2 % del grupo placebo.

Respecto a los datos de adalimumab (ADA) y curación mucosa en CU, disponemos de los resultados de un estudio doble ciego aleatorizado frente a placebo en el que se evaluaba ADA en la inducción y el mantenimiento de la remisión en pacientes con CU moderada-grave. En este estudio, se incluyeron pacientes en dos regímenes de inducción: 160/80 mg, y 80/40 mg en las semanas 0 y 2. En la semana 8, obtuvieron la curación mucosa el 46,9 %, 37,7 % y 41,5 % de los pacientes tratados con 160/80 mg, 80/40 mg y placebo, respectivamente. Se ha de destacar que las diferencia obtenida de ADA vs. placebo no fue significativa16. En el estudio ULTRA 2 se evaluó la eficacia de ADA en la inducción y el mantenimiento de la remisión en pacientes con CU moderada-grave. Se estratificó a los pacientes en dos grupos en función de sihabían recibido o no nuevo tratamiento previo con antifactor de necrosis tumoral (antiTNF). En la semana 8 se observó que en el grupo naïve el 49,3 % del grupo ADA frente al 35,2 % del grupo placebo obtuvieron la remisión endoscópica (p = 0,014). En la semana 52, los resultados en el grupo ADA fueron del 31,3 vs 19,3 % (p= 0,018). En el caso de los pacientes previamente tratados con antiTNF, los resultados no fueron significativos (28,6 vs. 26,7 en la semana 8; 15,1 vs. 9,9 en la semana 52)17.
 

¿Cuál es la importancia de la curación mucosa?

Rutters et al. demostraron que en los pacientes con CU de larga evolución el riesgo de CCR estaba directamente relacionado con el grado de inflamación endoscópica (vídeo 1 y vídeo 2) e histológica. Además, observaron durante el seguimiento que aquellos pacientes que se encontraban en remisión endoscópica presentaban un riesgo de desarrollar CCR equiparable a la población general4. Por lo tanto, se puede concluir que la inflamación de la mucosa aumentaría el riesgo de neoplasia.

 

 

 

Los datos a largo plazo sobre curación mucosa más importantes en la etapa previa a la aparición de los biológicos proceden del estudio poblacional sobre una cohorte noruega (estudio IBSEN) publicado por Froslie et al. en 200718. En dicho estudio se analizó de manera prospectiva durante un periodo de 5 años a 740 pacientes con EICI, 513 con CU. En los pacientes con CU, además de la realización de un estudio endoscópico al inicio, se realizó colonoscopia al año en 354 pacientes. De estos, se vio que solo 3 pacientes con curación mucosa habían precisado colectomía a los 5 años frente a los 13 que no se encontraban en remisión endoscópica (p = 0,02). Por lo tanto, este estudio mostró que la curación mucosa se asocia con disminución de riesgo de colectomía en paciente con CU. Por otra parte, en el caso de los pacientes con EC se vio que disminuía la necesidad de empleo de corticoides durante el seguimiento.

En otro estudio más reciente, se observó que aquellos pacientes con CU y curación mucosa a los 3 meses del iniciado del tratamiento presentaban menores tasas de hospitalización (25 % vs. 49 %; p < 0,01), menor necesidad de uso de inmunosupresores (5 % vs. 26 %; p < 0,003) y de colectomía (3 % vs. 18 %;p < 0,0265)19.

Colombel et al. publicaron los resultados de un estudio en el que aquellos pacientes tratados con IFX, y que presentaban un menor índice de Mayo en la semana 8, tenían un menor riesgo de necesitar colectomía en la semana 54 (p = 0,0004), y una mayor probabilidad de mantenerse en remisión clínica libre de corticoides a la semana 30 y a la semana 5 (p < 0,0001)20. Curación histológica: ¿el último escalón en el control de la enfermedad? Estudios recientes han demostrado que la curación mucosa se asocia a un menor riesgo de recaída y de necesidad de cirugía. Sin embargo, la evaluación de la remisión endoscópica en una variable sujeta a la subjetividad interobservador, y que no siempre se correlaciona con la curación histológica (fig. 7). Truelove y Richards publicaron en el año 1956 un estudio en el que demostraron que el 37 % de los pacientes con CU y mucosa endoscópicamente normal presentaban actividad histológica leve a moderada21. En el momento actual, existe un número reducido de estudios en los que se haya confirmado estos datos y que, además, indique que la actividad histológica independientemente de la curación mucosa esté asociada con un peor pronóstico a largo plazo22,23. Además, se ha visto que la existencia de plasmocitosis basal es un factor predictivo en el riesgo de recaída, definida como la existencia de infiltrado plasmocitario a nivel de la parte profunda de la lámina propia o base de las criptas23. En un reciente estudio retrospectivo publicado por Bessissow et al. se evaluó la actividad histológica en pacientes con CU en remisión endoscópica (Mayo 0). Se vio que en el 21 % de los casos existía plasmocitosis basal y, en el 40 %, neutrófilos en el epitelio (con o sin destrucción de criptas o erosiones). A los 12 meses se observó que el 21 % de los pacientes había tenido un brote. La presencia de plasmocitosis basal fue el único factor independiente predictivo de recaída clínica (sensibilidad 47 %; especificidad 85 %)24. A pesar de que estos estudios sugieren la importancia de la remisión histológica en la evolución de la CU, no existen en el momento actual datos suficientes para proponer la curación histológica como objetivo terapéutico final en el control de esta enfermedad.

 
FIGURA 7. Colitis ulcerosa.
 

CORRELACIÓN DE MARCADORES NO INVASIVOS CON LA ENDOSCOPIA

Como ya se ha comentado, la curación mucosa ha comenzado a considerarse un objetivo terapéutico de la CU, ya que se ha visto que se asocia a la disminución del riesgo de cirugía y hospitalización así como a una remisión clínica sostenida. Para la evaluación de la curación mucosa, la endoscopia continua siendo el “patrón oro”. Sin embargo, la colonoscopia es un procedimiento invasivo, molesto para el paciente, laborioso y costoso, y por otra parte, no exento de complicaciones. Por dicho motivo, en los últimos años se ha investigado en la obtención de biomarcadores que puedan evaluar de manera indirecta el grado de afectación mucosa. Las características de un biomarcador ideal consistirían en ser un test no invasivo, rápido, reproducible y que permita no solo diferenciar EICI de otras patologías no orgánicas sino también monitorizar la actividad de la enfermedad.

Respecto de los marcadores serológicos no específicos, se han evaluado la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR), entre otros. Aunque se ha visto que ambos marcadores están frecuentemente elevados en la CU activa, los resultados obtenidos no han sido satisfactorios en cuanto a intentar correlacionar estos parámetros con la inflamación mucosa25,26.

De los evaluados hasta el momento actual los más prometedores son los marcadores fecales. En los pacientes con CU, la inflamación mucosa está asociada con la migración de los leucocitos a este nivel, lo que provocaría su degradación y eliminación de las proteínas en la luz intestinal. El hecho de que la materia fecal se encuentre en íntimo contacto con la mucosa intestinal favorecería que dichos productos resultado de la inflamación se eliminasen con las heces, reflejando, además, el grado de afectación. Los primeros marcadores evaluados no aportaron buenos resultados. Este es el caso de laa1-antitripsina o la mieloperoxidasa27,28.

La calprotectina es una proteína fijadora de calcio con actividad antimicrobiana que se encuentra fundamentalmente en el citoplasma de los neutrófilos, y en menor medida en el de los macrófagos. Pertenece a la familia de las proteínas S100, las cuales actúan como marcadores de inflamación en gran número de enfermedades, pudiendo por lo tanto tener un papel en la patogenia de la EICI. Además, presenta la ventaja de que se mantiene estable durante una semana a temperatura ambiente, lo que facilitaría su recogida por el paciente. Se ha visto que los niveles de calprotectina fecal son más elevados en pacientes con EICI, y en otros trastornos gastrointestinales, que en sujetos sanos siendo, por lo tanto, útil para diferenciar a pacientes con EICI de aquellos con patología funcional, como es el caso del síndrome del intestino irritable (SII)29. Existe evidencia de que los niveles de calprotectina se relacionan directamente con el nivel de inflamación mucoso, permitiendo de esta manera distinguir a pacientes con enfermedad activa frente a aquellos en remisión. También se ha visto su utilidad como marcador predictivo de recaída clínica en pacientes con CU30,31. Sin embargo, en el momento actual existen datos escasos sobre la correlación de los niveles de calprotectina con los índices endoscópicos. D’Haens et al. demostraron que un nivel de calprotectina > 250 µg/g es indicador de inflamación mucosa (Mayo > 0) con una sensibilidad del 71 % y una especificidad del 100 %32, recomendando intensificar el tratamiento mediante la monitorización de niveles y hasta que estos se hayan normalizado. En un estudio reciente publicado por Schoepfer et al., se analizó la correlación de la actividad endoscópica en pacientes con CU con los niveles de calprotectina, entre otros parámetros. Para la evaluación endoscópica se empleó el índice de Baron modificado. Se vio que la calprotectina fue el único marcador con capacidad para diferenciar diferentes grados de inflamación endoscópica. Utilizando un valor de corte de 57 µg/g para la CP,se obtuvo una sensibilidad del 91 % y una especificidad del 90 % para detectar actividad endoscópica (Baron modificado ≥ 2)33.

La lactoferrina es una glicoproteína fijadora de hierro que se encuentra en los neutrófilos, y es secretada por sus propiedades antibacterianas en la mayoría de fluidos externos, incluida la leche materna, saliva, líquido lagrimal o heces. Numerosos estudios han demostrado la utilidad de esta glicoproteína en la evaluación de la actividad de la EICI34,35. Además, la lactoferrina también sería de utilidad en diferenciar enfermedad inflamatoria del SII. Un estudio demostró que tanto la lactoferrina como la calprotectina eran capaces de diferenciar la EICI activa de aquella en remisión, además de aquellos pacientes con SII en el 80 % de los casos, en comparación con el 74 % de la elastasa de los polimorfonucleares, o el 64 % de la PCR36.

Otro marcador fecal que se ha evaluado es la proteína S100A12 o calgranulina C, presente en el citoplasma de los neutrófilos. Esta proteína tiene actividad proinflamatoria y podría, por lo tanto, contribuir en el proceso de inflamación intestinal, y reflejar la existencia y severidad de este proceso. La S100A12 fecal se correlaciona con los niveles séricos y se mantiene estable en heces durante 7 días. Se ha visto que la S100A12 permite diferenciar con una sensibilidad y especificidad elevadas a los pacientes con EICI de aquellos con patologías no orgánicas o controles sanos, con una mejor correlación con los hallazgos endoscópicos e histológicos que la calprotectina y otros marcadores37.

La enzima piruvato quinasa en su forma dimérica (M2-PK) ha comenzado a evaluarse recientemente como marcador en la EICI. Esta enzima se encuentra en tejidos indiferenciados y proliferativos, y puede detectarse en suero y heces. Se ha visto que la actividad de la M2-PK es mayor en los pacientes con reservoritis38. Sin embargo, su papel en la cascada de la inflamación intestinal sigue sin ser conocido. Chung-Faye et al. llevaron a cabo un estudio en el que se evaluaban los niveles de M2-PK en 148 pacientes: 50 con CU, 31 con EC, 7 con CCR, 43 con SII, y 17 con otras patologías (excluidos). Se observó que los niveles de M2-PK eran significativamente más elevados en pacientes con EICI y CCR que en pacientes con SII. Además, en el caso de la EICI, esta elevación era significativa en los pacientes con enfermedad activa frente a los que no presentaban actividad (CU 40 vs, 1,2 U/ml, p = 0,006; 30 vs. 0,55 U/ml, p < 0,005)39. Por otra parte, un estudio reciente evaluó la correlación de sangre oculta en heces (SOH) con la curación mucosa mediante un test inmunológico cuantitativo análogo a los empleados en el screening del CCR. Los autores demostraron que la existencia de un resultado positivo (> 100 ng/ml) en el test de SOH era indicador de inflamación mucosa (Mayo ≥ 2) con una sensibilidad del 87 % y una especificad del 60 %. Un resultado negativo fue indicador de curación mucosa (Mayo 0) con una sensibilidad del 92 % y una especificidad del 71 %. Los autores concluyeron que los resultados del test SOH inmunológico podrían evaluar la curación mucosa de una manera eficaz y, por tanto, ser de utilidad en el seguimiento de la CU de una manera rápida y cómoda para el paciente además de tener un bajo coste40.

 

ENDOSCOPIA EN SITUACIONES ESPECIALES: RESERVORITIS

Aproximadamente, el 30 % de los pacientes con CU presentan en la evolución de su enfermedad una falta de respuesta al tratamiento médico, que hace necesaria la realización de colectomía41. La proctocolectomía total con anastomosis ileoanal con reservorio (IPAA), propuesta por Parks en 1978,42 constituye en la actualidad el tratamiento quirúrgico de elección en aquellos pacientes con CU refractaria al tratamiento médico, o con CU asociada a displasia, así como en pacientes con poliposis adenomatosa familiar (PAF). Se han diseñado distintos tipos de reservorios ileales, siendo el más comúnmente realizado el reservorio en forma de “J” (doble asa ileal). También se emplean en la realización de reservorio aquellos formados con triple (reservorio en “S”), y cuádruple asa ileal (reservorio en “W”) (figura 8 y figura 9).

 
FIGURA 8. Anastomosis ileoanal. Esquema y tipos de reservorio.
 
FIGURA 9. CU. Anastomosis ileoanal con reservorio.
 

Las principales ventajas de la IPAA incluyen el restablecimiento del tránsito y la mejoría en la calidad de vida. Sin embargo, los pacientes con CU a los que se realiza IPAA están expuestos al desarrollo de complicaciones en su evolución, con un riesgo acumulado de fallo del reservorio que oscila desde el 4 al 10 %43. Entre las más frecuentes se incluirían:

    La reservoritis.
    La EC del reservorio.
    La cuffitis.
    El síndrome del reservorio irritable.

La reservoritis es la complicación más frecuente, afectando en su evolución a más del 50 % de los pacientes con CU e IPAA44, comunicándose una incidencia en los 12 primeros meses tras el cierre de la ileostomía superior al 40 %45. La reservoritis se manifiesta en la mayoría de los casos como una inflamación no específica del reservorio ileoanal. Los síntomas de presentación típicos incluyen aumento del número de deposiciones, sangrado rectal, tenesmo, urgencia defecatoria, incontinencia y molestias pélvicas. Sin embargo, estos síntomas no son específicos de reservoritis, ya que también pueden presentarse en otros trastornos inflamatorios y no inflamatorios del reservorio. Por dicho motivo, la definición de reservoritis no puede basarse solamente en criterios clínicos, sino que incluye también endoscópicos e histológicos. Debido a la ausencia de criterios diagnósticos estandarizados, se han desarrollado diferentes índices endoscópicos. Entre los índices más importantes destaca el Pouchitis Disease Activity Index (PDAI) (tabla II), establecido en 1994, que integra la definición de la Clínica Mayo y los criterios de St. Marks46. El PDAI es el índice más empleado en los estudios clínicos, incluyéndose para su cálculo tres apartados: síntomas clínicos, hallazgos endoscópicos y alteraciones histológicas. Sin embargo, el PDAI no ha sido incorporado a la práctica clínica habitual debido a la complejidad del cálculo y al retraso diagnóstico que implica la evaluación de los criterios histológicos. En un intento de simplificar los criterios diagnósticos del PDAI, Shen et al. han desarrollado un índice modificado (mPDAI)47, que incluye únicamente criterios clínicos y endoscópicos, con una puntuación total de 12, de tal manera que un mPDAI ≥ 5 sería diagnóstico de reservoritis.

 
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La endoscopia del reservorio constituye el arma fundamental en el diagnóstico de la reservoritis, permitiendo además establecer un diagnóstico diferencial con otras entidades que cursan con sintomatología similar. Los hallazgos endoscópicos incluyen la presencia de edema, eritema, granularidad, pérdida del patrón vascular, hemorragia, friabilidad, erosiones y úlceras (fig. 10). El examen histológico típico en la reservoritis muestra cambios inflamatorios agudos con infiltración por polimorfonucleares, ulceración y abscesos crípticos. Los cambios inflamatorios crónicos como atrofia vellositaria, hiperplasia de las criptas y aumento de células mononucleares en la lámina propia constituirían parte de los cambios adaptativos de la mucosa ileal a la estasis fecal, y no serían indicativos de reservoritis. Además, el examen endoscópico permite evaluar el íleon proximal al reservorio y la mucosa del manguito rectal de la zona de transición anal para descartar la existencia de cuffitis, EC del reservorio o ileítis por reflujo. También es de utilidad en el diagnóstico y tratamiento mediante dilatación con balón de las estenosis del reservorio.

 
FIGURA 10. CU. Anastomosis ileoanal con reservorio.
 

Por otra parte, la toma de biopsias durante la endoscopia permite realizar el seguimiento de displasia, así como la evaluación de otras causas de reservoritis.

La cuffitis es una inflamación de la mucosa rectal retenida por encima de la zona transicional anal (ZTA) en aquellos pacientes en los que se ha realizado una anastomosis mecánica. Clínicamente se presenta como molestias anales, irritación perianal y disfunción del reservorio, generalmente de carácter leve.

El desarrollo de un EC de novo del reservorio es otra entidad relativamente frecuente, y puede aparecer de manera precoz o años después de la realización del IPAA por una CU o una colitis indeterminada. Los fenotipos de EC del reservorio pueden variar desde una afectación inflamatoria, hasta un fenotipo penetrante con formación de fístulas y abscesos. Para obtener el diagnóstico de EC del reservorio es necesario realizar una evaluación endoscópica (vídeo 3) con toma de biopsia, y una evaluación radiológica. Los hallazgos endoscópicos que orientan hacia el diagnóstico de esta entidad son, principalmente, la presencia de ulceraciones aisladas en la mucosa proximal al reservorio.

 

 

El síndrome del reservorio irritable es un trastorno funcional con síntomas similares a los de la reservoritis. La endoscopia del reservorio es la que establece el diagnóstico diferencial entre la reservoritis y el síndrome del reservorio irritable siendo este último, por lo tanto, un diagnóstico de exclusión.

En la mayoría de los pacientes, la etiología y patogénesis de la reservoritis no se conoce con exactitud, diagnosticándose en estos casos de reservoritis idiopática. Sin embargo, en un 20-30 % de los pacientes que presentan una reservoritis crónica refractaria a antibióticos, es posible identificar factores causales específicos43. En estos supuestos, hablaríamos de reservoritis secundarias. Hay que destacar que en la mayoría de las reservoritis secundarias, los pacientes se benefician de la erradicación del factor desencadenante, con mejoría tanto de los síntomas como de la inflamación del reservorio (tabla III).

 
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Por otra parte, existen complicaciones derivadas de la cirugía, como son la estenosis de la anastomosis y la reservoritis isquémica. En el caso de la reservoritis isquémica, el proceso isquémico se produce a nivel de la mucosa, debido principalmente a la tensión en la irrigación vascular del íleon distal48. Esta se manifiesta como una reservoritis refractaria a antibióticos con una afectación endoscópica característica, observándose una inflamación asimétrica del reservorio, con afectación del asa eferente, manteniéndose el asa aferente indemne. En ocasiones, este proceso isquémico puede dar lugar a la aparición de estenosis.

La estenosis de la anastomosis tras la realización de un IPAA es una complicación relativamente frecuente. Las estenosis pueden encontrarse tanto a nivel de la anastomosis reservorio-ano (externa) o reservorio-neoíleon terminal (interna). Existen además otras causas que pueden condicionar el desarrollo de estenosis a nivel del reservorio, como es el caso de la EC del reservorio, los antinflamatorios no esteroideos o la ya comentada reservoritis isquémica.

Para el tratamiento de las estenosis anales suele ser suficiente en muchos casos las dilataciones digitales. En el caso de las estenosis más proximales, se han empleado diferentes técnicas. En cuanto a los procedimientos endoscópicos, se ha visto que las dilataciones con balón, asociadas en ocasiones a tratamiento médico, ofrecen buenos resultados en cuanto a seguridad y eficacia49. Otros métodos alternativos al endoscópico serían la dilatación mediante bujías o la cirugía (estrictuloplastia, reconstrucción, o eliminación del reservorio).

 

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