II.1.1. Endoscopia en la enfermedad de Crohn

Maribel Vera Mendoza
Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda. Madrid

 

II.1.1.1. Endoscopia en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn (EC) es una de las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino que, a diferencia de la colitis ulcerosa (CU) y la colitis indeterminada, puede afectar a cualquier localización del tubo digestivo. Más del 90 % de los pacientes diagnosticados de EC presentan afectación en cualquiera de estas tres localizaciones: intestino delgado, colon o ambas localizaciones a la vez. El segmento afectado con mayor frecuencia es el íleon terminal en dos tercios de los pacientes y la distribución de la enfermedad aproximada es la siguiente1-9:

    • Intestino delgado + colon: 40-50 %.
    • Intestino delgado: 30-40 %.
    • Colon: 15-25 %.

La afectación del esófago, estómago o duodeno es la más rara y generalmente aparece asociada con la del intestino delgado o colon. Solo el 0,2 % de los pacientes tendrán afectado el esófago, seguidos del estómago y duodeno en 1-4%10,11.

La colonoscopia con la exploración del íleon es crucial para el diagnóstico de la EC.

 

ESTUDIO INICIAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN. ¿ILEOCOLONOSCOPIA Y GASTROSCOPIA?

En el estudio inicial de la EC es necesaria la realización de una colonoscopia con ileoscopia para valorar la mucosa, y tomar biopsias de la mucosa afectada, de la sana y del íleon terminal, aunque no haya una afectación macroscópica del mismo. La afectación endoscópica del íleon terminal es muy frecuente en la EC (vídeo 1).

 

 

La apariencia endoscópica en la EC va a variar en función de la duración de la enfermedad, o mejor dicho de los síntomas, ya que hay pacientes que relatan sintomatología desde varios años antes del diagnóstico, así como de la severidad del brote.

El recto suele respetarse y el segmento colónico más afectado habitualmente es el ciego y el colon ascendente. La afectación en la EC suele ser parcheada con áreas de mucosa afectada y áreas preservadas en el mismo segmento (vídeo 2 y vídeo 3). En las fases iniciales de la EC, que generalmente en la actualidad suelen coincidir con el diagnóstico, podemos encontrar úlceras aftosas, caracterizadas por ser lesiones redondeadas, superficiales, de pequeño tamaño, con fondo recubierto de fibrina, rodeadas de mucosa de aspecto normal (vídeo 4). Estas úlceras aftosas son el resultado de la expansión de los folículos linfoides submucosos con penetración en la mucosa (fig. 1). Cuando la enfermedad progresa, estas úlceras superficiales tienden a aumentar de tamaño, a hacerse más profundas o “en sacabocados” (fig. 2 y fig. 3) o juntarse entre ellas dando lugar a úlceras lineales y estrelladas (fig. 4).

 

 

 

 
FIGURA 1. Úlcera aftoide.
 
FIGURA 2. Úlcera “en sacabocados”.
 
FIGURA 3. Úlceras profundas de bordes serpiginosos.
 
FIGURA 4. Úlceras de bordes irregulares o estrelladas.
 

Con la evolución de la enfermedad y la aparición de edema en la submucosa, pueden mostrarse unas lesiones nodulares de amplia base de implantación y poca altura, que confieren un aspecto “adoquinado” a la pared, constituyendo lo que se conoce como patrón “en empedrado”, que es prácticamente patognomónico de la EC (fig. 5, fig. 6 y fig. 7). En las fases más avanzadas de la enfermedad, aparecen ulceraciones lineales y serpiginosas profundas, que se caracterizan por seguir el eje del intestino (fig. 8) e incluso aparecer como áreas de mucosa denudada (fig. 9).

 
FIGURA 5. Úlceras superficiales y nodularidad mucosa.
 
FIGURA 6. Patrón en empedrado.
 
FIGURA 7. Lesiones en empedrado. Estenosis parcial.
 
FIGURA 8. Úlceras serpiginosas.
 
FIGURA 9. EC. Áreas de denudación mucosa.
 

Cuando la afectación de la pared alcanza la totalidad del grosor y de la circunferencia de la luz pueden aparecer las estenosis (fig. 10). Aunque todas estas lesiones pueden ayudarnos a distinguir una EC de una CU, en los pacientes con una actividad severa a veces puede ser indistinguible (tabla I).

 
FIGURA 10. Estenosis ileal.
 
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Como en todo procedimiento endoscópico, necesitamos, por un lado, una preparación correcta del colon para poder visualizar adecuadamente la mucosa, aun más en los casos iniciales en los que hay que apreciar todos los detalles de la mucosa y, por otro lado, hemos de ser rigurosos con la descripción de las lesiones, utilizando una descripción ordenada, detallada y precisa, usando términos aceptados por consenso. Además, debemos familiarizarnos con el uso de los índices endoscópicos tales como el Crohn´s Disease Endoscopic Index of Severity (CDEIS), pero sobre todo los más simplificados como el Simple Endoscopic Score for Crohn´s Disease (SES-CD), que serán tratados en el próximo capítulo. Estos índices, en la enfermedad ya diagnosticada, nos aportarán el grado de actividad inflamatoria endoscópica.

La toma de biopsias de las zonas afectadas y sanas es imprescindible en todo procedimiento endoscópico para obtener la información microscópica. En este sentido, histológicamente, en la EC se aprecia una afectación transmural con predominio de un infiltrado inflamatorio mononuclear, distorsión focal de la arquitectura criptal, presencia de folículos linfoides prominentes y fisuras. Los granulomas son un hallazgo característico de la EC; sin embargo, solo se detectan en el 10-25 % de las biopsias12 (fig. 11). Estos granulomas suelen aparecer en las fases precoces de la enfermedad y pueden diagnosticarse en el tracto digestivo alto hasta en el 40 % de los casos, incluso sobre la mucosa sana13. Esta es la razón por la que se recomienda la realización de una gastroscopia cuando la distinción entre una EC y una CU no está clara, tras haber estudiado el intestino delgado, para valorar la extensión de la enfermedad.

 
FIGURA 11. EC. Histología.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La precisión diagnóstica de la colonoscopia en la diferenciación entre la EC y la CU se sitúa en el 85-90 % de los casos14. Ya hemos comentado anteriormente que es imprescindible la visualización del íleon terminal y la toma de biopsias, incluso cuando la mucosa sea normal. Es importante distinguir entre estas dos enfermedades dado que las opciones terapéuticas, quirúrgicas y pronósticas pueden diferir entre ellas (tabla I). Es importante también la reevaluación del diagnóstico inicial, así como el seguimiento de las colitis indeterminadas, que no cumplen criterios claros de EC ni de CU, dado que pueden evolucionar con el tiempo. Esta hipótesis ha sido estudiada en dos trabajos: Moun et al15. siguieron a 527 CU, 228 EC y 36 colitis indeterminadas (CI) durante 2 años. El 88 % de las CU y el 91 % de las EC mantuvieron el diagnóstico inicial, mientras que el 33 % y el 17 % de las CI se reclasificaron a CU y EC, respectivamente. Por otro lado, Langevin et al16. siguieron a 96 proctitis ulcerosas iniciales, que en el 14 % cambiaron el diagnóstico a EC tras 29 meses de seguimiento.

En los casos indistinguibles, entre la colitis por EC o por CU, aún con las biopsias ileales, debería realizarse una gastroscopia para la toma de biopsias del tracto digestivo superior, preferiblemente cuando el intestino delgado se haya estudiado y, aun así, no se encuentran datos diferenciadores.

Además de la distinción entre la EC colónica y la CU hemos de tener en cuenta otros posibles diagnósticos, que en ocasiones resultan difíciles, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad. En este sentido, hemos de tener presente siempre a la colitis infecciosa, dado que pueden ser prácticamente idénticas clínica, endoscópica e histológicamente, principalmente en la fase inicial del cuadro. Aproximadamente el 30 % de los pacientes con diarrea con sangre, moco y sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) tienen una causa infecciosa17 y los agentes pueden ser muy variados (tabla II).

 
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Una historia clínica exhaustiva en la que se recojan datos con antecedentes epidemiológicos relacionados con viajes recientes a áreas endémicas, ingestión de alimentos sospechosos y brotes epidémicos en el área de influencia, nos puede ayudar a la distinción. En las colitis infecciosas se suelen ver endoscópicamente múltiples áreas pequeñas de inflamación sobre una mucosa de aspecto normal, en forma de petequias o áreas de hemorragia, eritema, edema focal o erosiones (vídeo 5).

 

 

Algunos agentes infecciosos como el Clostridium difficile desarrollan una colitis pseudomembranosa, que confiere la presencia característica de unas placas o membranas amarillentas sobre una mucosa aparentemente sana aunque, al desprenderlas, dejan ver una superficie cruenta (vídeo 6).

Desde el punto de vista histológico, podemos encontrar un infiltrado inflamatorio agudo, constituido por polimorfonucleares en la mitad superior de la mucosa, a diferencia del infiltrado de predominio linfocitario o mixto de la EC. En casos concretos, como en el de Clostridium difficile, se apreciarán las pseudomembranas, que también pueden verse con E. coli O157:H7, inclusiones intranucleares en casos de herpes simple II y citomegalovirus (CMV) e inclusiones intracitoplasmáticas con CMV. En algunos casos, puede detectarse el parásito o agente responsable en las biopsias.

 

 

Otra patología con la que hay que hacer diagnóstico diferencial es la colitis isquémica, que suele aparecer en personas de edad avanzada, con factores de riesgo cardiovascular, en pacientes jóvenes consumidores de sustancias vasoconstrictoras como la cocaína o en casos de trastornos de la coagulación. Típicamente afecta la flexura esplénica, al sigma y a la unión entre el recto y el sigma. Las lesiones son variables dependiendo del grado de severidad. En los casos leves se puede detectar únicamente edema mucoso y en los grados más avanzados se encuentra friabilidad, petequias, úlceras, estenosis e incluso necrosis de la pared. Característicamente, estas lesiones tienden a mejorar o desaparecer en poco tiempo si la evolución es favorable. La endoscopia, en caso de sospecha de isquemia, hay que llevarla a cabo con una insuflación mínima para evitar complicaciones como la perforación. Las biopsias pueden ayudar a la distinción, con el hallazgo de áreas de hemorragia mucosa y submucosa, infiltrado inflamatorio rico en eosinófilos en la lámina propia, trombosis plaquetaria intravascular y necrosis.

La colitis posradiación es otra patología a considerar en la distinción endoscópica, sobre todo con la CU. Suele aparecer en el sigma distal y recto proximal, con una mucosa edematosa, friable y con lesiones telangiectásicas características.

La diverticulitis puede también ser confundida con una enfermedad inflamatoria. Los hallazgos endoscópicos son el edema peridiverticular con eritema parcheado, petequias y friabilidad. La historia clínica y la presencia de divertículos hacen pensar en este diagnóstico. A este cuadro se le conoce como colitis segmentaria asociada a diverticulosis o síndrome segmental colitis associated with diverticula (SCAD)18.

La úlcera rectal solitaria también puede simular una EC del recto. Generalmente cuando aparecen las úlceras suelen asentar en la cara anterior del mismo y, a veces, se asocian con lesiones pseudonodulares o polipoideas no ulceradas y eritematosas.

Por otro lado, la colitis secundaria a fármacos, no solo los antinflamatorios no esteroideos (AINE), sino también otros como el ácido acetilsalicílico, la ticlopidina, el lansoprazol, la ranitidina, la sertralina y la clozapina, pueden dar una clínica y endoscopia no distinguibles, aunque la conjunción de ambas puede ayudar al diagnóstico, así como la detección de fibrosis en la submucosa y en las lesiones (vídeo 7)

 

 

La colitis eosinofílica es otra enfermedad infrecuente con la que hay que hacer distinción. Generalmente afecta a pacientes jóvenes, se suele asociar a enfermedades atópicas, relación con reacciones de hipersensibilidad y eosinofilia periférica. Endoscópicamente, puede debutar como una EC e histológicamente se detecta eosinofilia tisular, que puede variar según los segmentos, desde < 10 eosinófilos por campo en el recto a > 30 en el ciego. De ahí la importancia de tomar biopsias seriadas y especificar adecuadamente su procedencia.

Otras afecciones inflamatorias del colon que debemos considerar en el diagnóstico diferencial son la colitis por desinfectantes, generalmente por contacto de soluciones que contienen peróxido de hidrógeno, usadas en la desinfección de los colonoscopios, aunque son muy raras. En estos casos, aparecen unas placas blanquecinas que dan lugar a una colitis pseudolipomatosa.

 

ESTUDIO DE INTESTINO DELGADO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN AL DIAGNÓSTICO. ¿ES NECESARIO REALIZAR UN ESTUDIO DE EXTENSIÓN?

La valoración de la extensión de la EC al diagnóstico nos permitirá no solo tener “un mapa” de la enfermedad, sino que también nos ayudará a plantear el tratamiento médico adecuado y considerar la cirugía más conveniente cuando fuese necesaria.

Se dispone de varias alternativas diagnósticas para la valoración del intestino delgado en la EC. Por un lado, la enterografía por TC (enteroTC), y más recientemente la enterografía por RM (enteroRM) que carece de radiación ionizante, han desplazado a los estudios radiológicos baritados intestinales, que nos informaban de manera indirecta del estado de la mucosa intestinal.

La enteroTC o la enteroRM permite valorar la totalidad de la pared intestinal, informando sobre la presencia o no de inflamación con la administración de contraste, así como de la afectación extramural. Sin embargo, tienen una sensibilidad no lo suficientemente alta para la detección de las lesiones de la mucosa19,20. No obstante, un estudio reciente ha comparado la Clasificación de Montreal (tabla III), que tiene un valor pronóstico en la evolución de estos pacientes, con la enteroRM y con los hallazgos de la pieza quirúrgica en los mismos pacientes obtenida 4 semanas después, tras la intervención. En este trabajo, sobre 74 pacientes se detectó una concordancia interobservador radiológico-quirúrgica del 0,937, con la mejor correlación en las fístulas, la mayor sensibilidad que fue del 97 % en la detección de las estenosis o patrón B2, y la menor sensibilidad en las masas inflamatorias en el 81 %21.

 
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La enteroscopia de pulsión, y más recientemente la de doble balón, permiten la visualización directa de las lesiones y la toma de biopsias, sin embargo, son exploraciones dolorosas, que requieren analgesia y sedación, tienen una duración larga y presentan riesgos como la perforación. La utilidad de la enteroscopia es más terapéutica que diagnóstica, sobre todo para la de dilatación de estenosis, colocación de prótesis en estenosis y desimpactación de la cápsula endoscópica. En casos muy concretos, se puede utilizar para toma de biopsias de lesiones intestinales sospechosas e inaccesibles por otros medios (caso clínico). No obstante, no se considera un procedimiento inicial para el estudio de extensión de la EC.

La aparición de la cápsula endoscópica en el año 2001 permite, mediante la ingesta de una cápsula discretamente mayor que un comprimido de paracetamol, la visualización de la totalidad del intestino delgado. Esta contiene una minicámara que capta las imágenes, una fuente de luz, una batería y un radiotransmisor, que permiten la captura de las imágenes en un grabador externo. Esta exploración presenta la ventaja de que es relativamente cómoda de ingerir, no necesita sedación y permite que el paciente pueda tener autonomía durante el registro. En cambio, tiene los inconvenientes de la posible retención de la misma en caso de existir una estenosis en el intestino y la necesidad de invertir un tiempo prolongado para la revisión de las imágenes.

Para evitar la retención en los casos de sospecha de estenosis, existe una alternativa que consiste en la ingestión de una cápsula soluble llamada Patency. Si la cápsula se excreta entera y sin deformaciones, confirma que el tracto gastrointestinal no ofrece obstáculos y es “permeable” a objetos del tamaño de la cápsula endoscópica.

La cápsula tiene una rentabilidad diagnóstica superior a los estudios radiológicos baritados del intestino, a la enteroTC, a la enteroRM y a la enteroscopia de pulsión22. Sin embargo, la especificidad es menor que los otros procedimientos, aunque la sensibilidad es superior23. La cápsula puede establecer diagnósticos nuevos, confirmar los ya existentes, valorar la extensión de la enfermedad y excluir, hasta en el 70 % de los casos estudiados, la sospecha de una EC24, con un impacto clínico del 74,5 %25. Sin embargo, se ha detectado que hasta el 17 % de los voluntarios sanos sometidos a la cápsula muestran lesiones en el intestino26. Por otro lado, las lesiones encontradas en la cápsula no son específicas de ninguna patología en concreto. Con la finalidad de establecer el valor de las lesiones encontradas se ideó un índice, conocido con Índice de Lewis, que inicialmente incluía 23 variables, posteriormente 7 y finalmente 3. Las variables evaluadas son el aspecto de las vellosidades (normales o edematosas), la presencia o no de úlceras (únicas o múltiples) y la existencia o no de estenosis (ulceradas o no, permeables o no). Con todas estas variables se valoran la intensidad y la extensión de las lesiones27. En la actualidad disponemos de varios índices de actividad inflamatoria en los pacientes con EC, sin que ninguno de ellos haya adquirido un papel preeminente, basándose en la sintomatología clínica, parámetros analíticos o hallazgos endoscópico.

Por lo tanto, y a la vista de lo expuesto, la utilización de la cápsula endoscópica sería el test diagnóstico inicial para el estudio de extensión de la EC, así como para evaluar el intestino delgado en los casos de diagnóstico de sospecha de EC. Obviamente, debe evitarse en aquellos casos en los que se sospeche o haya una estenosis confirmada en el intestino delgado, en los que previamente puede administrarse la cápsula Patency.

 

ESTUDIO INICIAL PREDICTIVO Y PLANTEAMIENTO DE ACTITUD TERAPÉUTICA

Ante un paciente con una clínica sugestiva de EC, el estudio de imagen inicial es la ileocolonoscopia con toma de biopsias de los segmentos afectados y sanos, como ya hemos comentado. Si se confirma la EC, posteriormente deberíamos tener un estudio de extensión para valorar la totalidad del tubo digestivo potencialmente afectable en esta enfermedad, y de esta manera, poder contar con una “instantánea” para planificar adecuadamente el tratamiento. La cápsula sería el procedimiento de elección en estos pacientes recién diagnosticados de EC. En cambio, la enteroRM aportaría poco, dado que en estas fases iniciales de la enfermedad presentarán mayoritariamente un patrón inflamatorio, en el que la sensibilidad de la cápsula es superior. No obstante, en aquellos pacientes en los que se sospeche una enfermedad más evolucionada, basándose en la sintomatología previa o en el tiempo de evolución, se podría plantear la realización de una técnica de imagen que nos ofrezca una valoración de la totalidad de la pared y la posible afectación extramural. En este supuesto, la enteroRM podría ser el procedimiento ideal, como hemos expuesto anteriormente.
Con todos estos datos podremos situar al paciente en un grupo dentro de la clasificación con valor pronóstico en esta enfermedad, es decir, lo agruparíamos en la Clasificación de Montreal28 (tabla III).

Se ha planteado la utilización de marcadores serológicos que pudieran ofrecernos un valor pronóstico al diagnóstico y permitieran la reclasificación de estos pacientes. En este sentido, se han identificado marcadores como antiOMPc, antiI2, antiCBir1 flagellin, los cuales al combinarse con otros como ASCA o ANCA podrían detectar aquellos subgrupos de pacientes con una enfermedad más complicada, con curso evolutivo peor y una necesidad mayor de cirugía29,30.

Por otro lado, los marcadores genéticos también se han considerado a la hora de estadificar a estos pacientes. Así NOD2/ CARD 15 han sido los más estudiados, con una mayor asociación con la EC, afectación ileal, peor curso evolutivo, una enfermedad más complicada, asociándose al patrón estenosante y fistulizante (vídeo 8). También se han estudiado otros marcadores como multidrugs resistnace 1 (MDR1), drosophila discs large homologue (DLG5) y toll-like receptor 1,2,4,6 (TLR1,2,4,6), que del mismo modo se han relacionado con la enfermedad de peor pronóstico31.

 

 

Se ha propuesto que la combinación de esos marcadores genéticos y serológicos nos podría ayudar en la detección de fenotipos clínicos, con diferentes cursos evolutivos, lo cual sería muy importante de cara a la planificación terapéutica y pronóstica. Sin embargo, no disponemos de suficiente evidencia para implicar a estos marcadores de manera individual, así como tampoco se dispone en la práctica clínica de estas determinaciones de manera rutinaria.

Por todo ello, la elección del tratamiento inicial (no se considerará el tratamiento de mantenimiento en este capítulo) vendrá determinada fundamentalmente por la actividad inflamatoria, que podremos determinar indirectamente a través de índices los clínicos y directamente mediante la endoscopia, la localización y el fenotipo. Obviamente, debemos considerar, sin lugar a dudas, la Clasificación de Montreal que nos indicará el posible curso evolutivo.

Con todo ello, se debe plantear el tratamiento médico adecuado siguiendo las guías consensuadas, teniendo en cuenta diferentes escenarios32,33 (fig. 12).

 
FIGURA 12. Planteamiento de actitud terapéutica al diagnóstico.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Munkholm P, Langholz E, Nielsen OH, Kreiner S, Binder V. Incidence and prevalence of Crohn´s disease in the country of Copenhagen 1962-87: a sixfold increase in incidence. Scand J Gastroenterol. 1992; 27: 609-14.
2. Lapidus A, Bernell O, hellers G, Person PG, Löfberg R. Incidence of Crohn`s desease in Stockholm Country 1995-1989. Gut. 1997; 41: 480-6.
3. Nyhlin H, Danielsson A. Incidence of Crohn`s desease in a defined population in Northem Sweden, 1974-81. Scand J Gastroenterol. 1986; 21: 1185-92.
4. Ekbom A, Kelmick C, Zack M, Adami HO. The eidemiology of inflammatory bowel disease: a large, population-based study in Sweden. Gastroenterology. 1991; 100: 350-8.
5. Loftus EV Jr, Silverstein MD, Sandborn WJ, Tremaine WJ, Harmsen WS, Zinsmeister AR. Crohn`s disease in Olmsted Country, Minnesota, 1940-1993. Incidence, prevalence and survival. Gastroenterology. 1998; 114: 1161-8.
6. Gower-Rousseau C, Salomez JL, Dupas JL, Marti R, Nuttens MC, Votte A, et al. Incidence of inflammatory bowel disease in northern France (1988-1990). Gut. 1994; 35: 1433-8.
7. Moum B, Vatn MH, Ekbom A, Aadland E, Fausa O, Lygren I, et al. Incidence of Crohn’s disease in four counties in southeastern Norway, 1990-93. A prospective population-based study. The Inflammatory Bowel South- Eastern Norway (IBSEN) Study Group of Gastroenterologists. Scand J Gastroenterol. 1996; 31(4): 355-61.
8. Bjomsson S, Johannsson JH. Inflammatory bowel disease in Iceland, 1990-1994: a prospective, nationwide, epidemological study. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000; 12: 31-8.
9. Witte J, Shivananada S, Lennard-Jones JE, Beltrami M, Politi P, Bonanomi A, et al. Disease outcome in inflammatory bowel disease: mortality, morbidity and therapeutic management of a 796-person inception cohort in the European Collaborative Study on Inflammatory Bowel Disease (EC-IBD). Scand J Gastroenterol. 2000; 35(12): 1272-7.
10. Anton G, Decker G, Loftus EV, Pasha TM, Tremaine WJ, Sandborn WJ, et al. Crohn`s disease in the esopahgus: clinical features and outcomes. Inflamm Bowel Dis. 2001; 7: 113-9.
11. Yamamoto T, Allan RN, Keighley MR. An audit of gastoduodenal Crohn`s disease: clinicopathologic features an management. Scand J Gastroenterol. 1999; 34: 1019-24.
12. Pötzi R, Walgram M, Lochs H, Holzner H, Gangl A. Diagnostic significance of endoscopic biopsy in Crohn’s disease. Endoscopy. 1989; 21: 60-2.
13. Nugent F, Roy M. Duodenal Crohn’s disease: An analysis of 89 cases. Am J Gastroenterol. 1989; 84: 249-54.
14. Pera A, Bellando P, Caldera D, Ponti V, Astegiano M, Barletti C, et al: Colonoscopy in inflammatory bowel disease: Diagnostic. accuracy and proposal of an endoscopic score. Gastroenterology. 1987; 92: 181-5.
15. Moum B, Ekbom A, Vatn MH, Aadland E, Sauar J, Lygren I, et al: Inflammatory bowel disease: Re-evaluation of the diagnosis in a prospective population based study in southeastern Norway. Gut. 1997; 40: 328-32.
16. Langevin S, Menard DB, Haddad H, Beaudry R, Poisson J, Devroede G. Idiopathic ulcerative proctitis may be the initial manifestation of Crohn’s disease. J Clin Gastroenterol. 1992; 15: 199-204.
17. Tedesco FJ, Hardin RD, Harper RN, Edwards BH. Infectious colitis endoscopically simulating inflammatory bowel disease: A prospective evaluation. Gastrointest Endosc. 1983; 29: 195-7.
18. Freeman HJ. Segmental colitis associated with diverticulosis síndrome. World J Gastroenterol. 2008; 14: 6442-3.
19. Al-Hawary MM, Kaza RK, Platt JF. CT Enterography: Concepts and Advances in Crohn’s Disease Imaging. Radiol Clin N Am. 2013; 51: 1-16
20. Jensen MD, Nathan T, Rafaelsen SR, Kjeldsen J. Diagnostic accuracy of capsule endoscopy for small bowel Crohn’s disease is superior to that of MR enterography or CT enterography. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011; 9(2): 124-9.
21. Schill G, Iesalnieks I, Haimerl M, Müller- Wille R, Dendl LM, Wiggermann P, et al. Assessment of Disease Behavior in Patients with Crohn’s Disease by MR Enterography. Inflamm Bowel Dis. 2013; 19(5): 983-90.
22. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, Gurudu SR, Fleischer DE, Hara AK, et al. A meta-analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with non-stricturing small bowel Crohn’s disease. Am J Gastroenterol. 2006; 101(5): 954-64.
23. Solem CA, Loftus EV Jr, Fletcher JG, Baron TH, Gostout CJ, Petersen BT, et al. Small-bowel imaging in Crohn’s disease: a prospective, blinded, 4-way comparison trial Gastrointest Endosc. 2008; 68: 255.
24. Eliakim R, Fischer D, Suissa A, Yassin K, Katz D, Guttman N, et al: Wireless capsule video endoscopy is a superior diagnostic tool in comparison to barium follow-through and computerized tomography in patients with suspected Crohn’s disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15: 363-7.
25. Suárez C, González Y, Blázquez I, Barrios C, Martínez JL, Vera MI, et al. Utilidad y coste de la cápsula endoscópica. Tres años de experiencia de nuestro centro. Gastroenterol Hepatol. 2013; 36(3): 121-6.
26. Goldstein JL, Eisen GM, Lewis B, Gralnek IM, Zlotnick S, Fort JG; Investigators. Video capsule endoscopy to prospectively assess small bowel injury with celecoxib, naproxen plus omeprazole, and placebo. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005; 3(2): 133-41.
27. Gralnek IM, Defranchis R, Seidman E, Leighton JA, Legnani P, Lewis BS.Development of a capsule endoscopy scoring index for small bowel mucosal inflammatory change.Aliment Pharmacol Ther. 2008; 27(2): 146-54.
28. Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel JF. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006; 55(6): 749-53.
29. Henckaerts L, van Steen K, Verstreken I, Cleynen I, Franke A, Schreiber S, et al. Genetic risk profiling and prediction of disease course in Crohn’s disease patients. Clin Gastro Hep. 2009; (7): 972-80
30. Mow WS, Vasiliauskas EA, Lin YC, Fleshner PR, Papadakis KA, Taylor KD, et al. Association of antibody responses to microbial antigens and complications of small bowel Crohn’s disease. Gastroenterology. 2004. 126(2): 414-24.
31. Arnott ID, Landers CJ, Nimmo EJ, Drummond HE, Smith BK, Targan SR, et al Seroreactivity to microbial components in Crohn’s disease is associated with disease severity and progression, but not NOD2/ CARD15 genotype. Am J Gastroenterol. 2004; 99(12): 2376-84.
32. Dignass A, Van Assche G, Lindsay JO, Lémann M, Söderholm J, Colombel JF, et al; for the European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO). The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Current management. J Crohns Colitis. 2010; 4(1): 28-62.
33. Cabriada JL, Vera I, Domènech E, Barreiro-de Acosta M, Esteve M, Gisbert JP, et al; en representación del Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y CU (GETECCU). Recommendations of the Spanish Working Group on Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis on the use of anti-tumor necrosis factor drugs in inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2013; 36(3): 127-46.

 
 

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