D. Resonancia magnética

 

La Resonancia Magnética se está convirtiendo en la exploración “de primera línea” para estudiar a los pacientes con Enfermedad de Crohn. Al tratarse de una técnica que no emplea radiaciones ionizantes, parece idónea para este tipo de pacientes, crónicos y con inicio en la juventud. La entero-RM es una exploración bien tolerada, rápida y de fácil interpretación, que permite, además, valorar tanto las asas intestinales como las estructuras perientéricas en un mismo acto.

La Resonancia Magnética, permite identificar cada uno de los patrones clínicos. Además, el análisis de determinados factores puede ayudarnos a valorar el grado de actividad de la enfermedad.

 

PATRONES DE MANIFESTACIÓN DE LA EC

No Estenosante – No penetrante

Lo más característico de este tipo de afectación es el edema de la pared y la presencia de úlceras.

En un primer momento, hay edema mucoso e hiperplasia de los folículos linfoides.

 
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Figura 1. Secuencia axial B-FFE que muestra un mínimo engrosamiento de la pared ileal y signos de hiperplasia de folículos linfoides.
 

Estos últimos pueden ulcerarse superficialmente y dar lugar a úlceras aftosas; estas úlceras, en principio, estarían fuera de la capacidad de resolución de la RM-enterografía. Si el grado de actividad es mayor, los engrosamientos mucosos son más grandes y, a veces, digitiformes. Cualquier engrosamiento de la pared > 3 mm. debe ser considerado anormal.

 
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Figura 2. Secuencia axial B-FFE que muestra hipertrofia mucosa filiforme.
 

Cuando la afectación se hace transmural se produce edema submucoso, lo que se traduce en un engrosamiento irregular de la pared (con distorsión de las válvulas conniventes), hiperintensidad en las secuencias potenciadas en T2 y disminución de motilidad.

 
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Figura 3. Secuencia axial potenciada en T2 con saturación grasa. Se observa aumento de señal de la pared ileal y de los tejidos perientéricos, debida a edema.
 

 

Video 1. Motilidad intestinal reducida en Cine-RM
 

En muchos casos, se detecta un patrón laminar tras la administración intravenosa de gadolinio.

 
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Figura 4. Secuencia coronal T1 obtenida tras la administración de gadolinio intravenoso. El realce estratificado (flechas) es debido a aumento de captación por parte de la mucosa y la serosa, en tanto que la submucosa permanece hipointensa.
 

La presencia de edema y tejido de granulación ocasionan elevaciones nodulares de la mucosa que constituyen los seudopólipos inflamatorios responsables del patrón nodular; en estos casos no suele existir reducción de la luz intestinal como ocurre en el “empedrado”.

 
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Figura 5. Elevaciones nodulares de la mucosa debido al edema submucoso (Patrón nodular). Secuencia coronal potenciada en T2.
 

La profundización y coalescencia de las úlceras aftosas en el borde mesentérico de las asas, ocasiona engrosamiento, fibrosis y retracción, con desarrollo de seudo-saculaciones antimesentéricas.

 
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Figura 6. Secuencia coronal B-FFE que permite observar la retracción del borde mesentérico ileal y el desarrollo de saculaciones antimesentéricas.
 

A veces, algunas úlceras aftosas pueden hacerse mayores y más profundas, mostrando aspecto espiculado.

 
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Figura 7. Secuencia axial B-FFE que muestra fisuras profundas en la pared intestinal con aspecto espiculado.
 

Otro efecto de la afectación transmural es el desarrollo de proliferación grasa mesentérica, es decir la presencia de tejido adiposo blanco hipertrófico que rodea las asas dañadas; esto se produce desde el inicio y es una “marca” de la enfermedad de Crohn.

 
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Figura 8. Secuencia coronal potenciada en T2. Asas ileales engrosadas y proliferación grasa mesentérica (“ghost fat”).
 

En momentos más avanzados la inflamación se extiende a toda la pared intestinal, la serosa o aún más allá. Aparece el patrón “en empedrado” o ulceronodular, que se debe a la presencia de úlceras profundas longitudinales y transversales que delimitan “islas” de mucosa y submucosa inflamadas.

 
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Figura 9. Afectación severa del íleon terminal en forma de “empedrado tosco”. Secuencia coronal potenciada en T2 (a) y axial B-FFE (b).
 

Es característico que curse con reducción marcada del calibre de la luz intestinal. Además, se desarrollan cambios circulatorios, con ingurgitación de los vasa recta, constituyendo el llamado “signo del peine”.

 
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Figura 10. Secuencia coronal B-FFE en la que se aprecia ingurgitación de los vasa recta, lo que constituye el llamado signo “del peine”.
 

En muchas ocasiones pueden detectarse ganglios linfáticos aumentados de tamaño e hipercaptantes tras la administración de gadolinio en las cercanías de las asas afectadas.

 
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Figura 11. Secuencia coronal T1 obtenida tras la administración de gadolinio intravenoso. Se observan varias adenopatías en la región ileocecal.
 

 

Estenosante

El depósito de colágeno, que tiene lugar predominantemente en la submucosa, es el causante de la aparición de estenosis e incluso obstrucción del intestino delgado.
La pared aparece engrosada y habitualmente iso o hipointensa con respecto al resto del intestino en las secuencias potenciadas en T2.

 
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Figura 12. Secuencia axial B-FFE mostrando estenosis ileal con dilatación preestenótica.
 

La luz se encuentra reducida, en ocasiones con presencia de dilatación preestenótica. En las secuencias de cine-RM los segmentos afectados muestran rigidez e hipomotilidad. Los segmentos largos afectados con reducción de la luz y pérdida del patrón mucoso constituyen el “signo de la cuerda”.

En ocasiones, se pueden observar varios segmentos estenóticos separados por otros radiológicamente normales.

 
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Figura 13. Múltiples segmentos estenóticos yeyunales de diferentes longitudes. (Secuencia coronal potenciada en T2).

 

Penetrante

En la enfermedad penetrante, las ulceraciones alcanzan capas profundas de la pared e incluso el mesenterio, ocasionando las llamadas úlceras profundas o “sinus tracts”.

 
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Figura 14. Úlcera profunda, transmural, en la pared del íleon (flecha). Secuencia axial potenciada en T2.
 

Una vez sobrepasada la pared, pueden terminar en fondos de saco ciegos, formar abscesos o alcanzar otro órgano. Las fístulas son comunicaciones anormales entre superficies epiteliales (con otra parte del intestino, la vejiga, la vagina, la piel).

 
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Figura 15. Fístula enterocutánea. (Secuencia axial T1 obtenida tras la administración de gadolinio intravenoso).
 

Las fístulas complejas entre asas suelen presentar un aspecto estrellado, con varios trayectos que se dirigen hacia un punto central.

 
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Figura 16. Secuencia coronal B-FFE que muestra el típico aspecto “estrellado” de las fístulas entero-entéricas.
 

Las masas inflamatorias o flemones son lesiones mesentéricas mal definidas que en algunos casos engloban asas intestinales o se extienden a otros órganos. Tras la administración de contraste se realzan de modo homogéneo.

 
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Figura 17. Lesión en la fosa ilíaca derecha de bordes irregulares, sin abscesificación central, que corresponde a un flemón o “masa inflamatoria”. (Secuencia coronal T1 obtenida tras la administración de gadolinio intravenoso).
 

Los abscesos suelen aparecer confinados a un segmento de intestino, aunque otras veces pueden extenderse a otros espacios como el músculo psoas, etc. Tras administrar gadolinio se produce un realce de la cápsula en la periferia y, por otra parte, presentan restricción a la difusión.

 
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Figura 18. Abscesos entre asas de íleon. En la secuencia coronal T1 post-gadolinio (a) se muestra el realce periférico del absceso (flechas negras). En el corte axial potenciado en T2 (b) se aprecian dos pequeñas colecciones (flechas) que presentan restricción en la secuencia de difusión (c).

 

Otros hallazgos

En ocasiones, podemos encontrar cambios regenerativos en la enfermedad cronificada. Los pólipos mucosos de pequeño tamaño son típicos de este momento evolutivo. También es posible observar depósito graso o fibrosis en la submucosa.

 
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Figura 19. Pequeños pólipos regenerativos (flechas) a nivel de un segmento del íleon que carece de signos inflamatorios (secuencia potenciada en T2).

 
 

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